O canabidiol (CBD), substância não psicoativa derivada da maconha, pode ajudar a reverter parte dos danos cerebrais causados pelo Alzheimer. Essa foi a constatação de um estudo experimental realizado com camundongos. Publicada em março na revista Molecular Psychiatry, a pesquisa sugere um possível caminho para tratamentos futuros, embora ainda dependa de confirmação em humanos.
O CBD reduziu a inflamação no cérebro, diminuiu o acúmulo de proteínas tóxicas e preservou a estrutura dos neurônios — três fatores centrais na progressão do Alzheimer — nos testes feitos com animais geneticamente modificados para desenvolver a doença.
O canabidiol interagiu com a proteína FRS2, envolvida na comunicação celular, ativando o receptor TrkB, ligado à sobrevivência e ao crescimento dos neurônios — mesmo sem a presença do BDNF, substância que costuma desempenhar esse papel e que está reduzida em pacientes com Alzheimer.
Segundo especialistas, a descoberta da interação com a proteína FRS2 representa um avanço, já que esse mecanismo ainda não havia sido associado ao canabidiol.
Apesar disso, os cientistas ressaltam que os resultados devem ser interpretados com cautela. O estudo ainda é preliminar e representa apenas um indicativo, não uma solução definitiva para a doença.
A pesquisa faz parte da chamada ciência translacional, que busca transformar descobertas laboratoriais em aplicações clínicas — um processo que exige validação em diferentes modelos e, posteriormente, em humanos.
Além disso, estudos em animais, embora essenciais, nem sempre se traduzem diretamente em benefícios para pacientes, já que não reproduzem toda a complexidade do Alzheimer em humanos.
Por fim, embora existam indícios anteriores de efeitos neuroprotetores do CBD, este trabalho se destaca por sugerir, de forma inédita, a ativação direta do receptor TrkB — o que pode abrir novas linhas de pesquisa no futuro.
